The Most Evidence-Backed Longevity Supplements

Les compléments de longévité les plus solidement étayés par la science

Les compléments de longévité sont des substances vendues avec la promesse de ralentir le vieillissement ou de prolonger l'espérance de vie en bonne santé, qu'il s'agisse d'un complément sportif vieux de plusieurs décennies comme la créatine, d'un nutriment bien établi comme la vitamine D, ou d'un composé plus récent comme l'urolithine A, conçu spécifiquement autour de la biologie du vieillissement. Ce qui distingue un composé réellement validé par la science d'un composé qui en a seulement l'apparence, c'est la quantité de preuves humaines disponibles, et pour quels résultats précisément.

La plupart des composés présentés ci-dessous s'appuient sur de véritables essais randomisés menés chez l'humain, même si la quantité de preuves varie énormément d'un composé à l'autre.

Qu'est-ce qui constitue une preuve qu'un composé prolonge la vie ?

Les chercheurs mesurent ce qui décline avec l'âge et qui permet de prédire la suite de la vie, comme la force musculaire, les événements cardiovasculaires et le déclin cognitif, puis, en dessous, les biomarqueurs qui évoluent plus rapidement et coûtent moins cher à mesurer.

Cela établit une hiérarchie pour interpréter toute allégation liée à la longévité. Un essai randomisé chez l'humain mesurant un résultat perceptible constitue la preuve la plus solide disponible. Un essai randomisé mesurant un biomarqueur est une preuve réelle, mais provisoire. Une extension de la durée de vie observée chez la levure, le ver ou la souris est une raison de lancer des essais chez l'humain, pas une conclusion en soi.

Les preuves sur la créatine sont-elles suffisamment solides pour la longévité ?

La créatine est le complément le mieux documenté de cette liste, avec des centaines d'essais chez l'humain. C'est le complément le plus efficace disponible pour augmenter la capacité à l'exercice de haute intensité et la masse maigre (1), et la masse musculaire compte parmi les meilleurs prédicteurs d'autonomie aux âges avancés. Une revue portant sur la créatine et la cognition chez les personnes âgées a révélé que cinq études sur six rapportaient un bénéfice, bien que la qualité des études soit inégale (2). 

Les compléments d'oméga-3 aident-ils à vivre plus longtemps ?

Moins on mange de poisson, plus un complément a de marge pour apporter un bénéfice. L'essai VITAL, mené auprès de près de 26 000 adultes, a montré que chez les personnes consommant moins d'1,5 portion de poisson par semaine, un complément quotidien d'oméga-3 apportait un bénéfice : leur risque d'événement cardiaque grave a diminué de 19 %, et celui de crise cardiaque spécifiquement de 40 % (3). Ce résultat n'a été observé que dans ce sous-groupe, pas dans l'ensemble de l'essai, et demande donc à être confirmé.

Dans la cohorte Framingham Offspring, un indice oméga-3 plus élevé était associé à un risque de mortalité plus faible. L'écart entre les niveaux les plus élevés et les plus bas équivalait, dans le modèle de risque de l'étude, à environ 4,7 années d'âge, soit à peu près l'écart que le modèle attribue entre fumeurs et non-fumeurs (4). Il s'agissait d'une étude observationnelle portant sur des taux sanguins naturels, et non d'un essai de supplémentation ; elle ne peut donc pas démontrer que la prise d'oméga-3 ajoute des années de vie.

La vitamine D prévient-elle les maladies, ou ne fait-elle que corriger une carence ?

Les résultats concernant la vitamine D dépendent fortement de la durée de suivi des participants et du mode de dosage.

Dans l'essai VITAL, cinq années à 2 000 UI par jour ont réduit de 22 % les cas confirmés de maladie auto-immune, avec 123 cas contre 155 sous placebo (5). Cette protection n'a toutefois pas duré : deux ans après la fin de l'essai et l'arrêt de la supplémentation, la différence entre les groupes avait disparu, ce qui suggère qu'un éventuel effet protecteur dépendrait d'une prise continue plutôt que d'une cure ponctuelle (6).

La mortalité par cancer suit une tendance similaire. L'analyse la plus complète à ce jour, regroupant 14 essais et 104 727 personnes, n'a trouvé aucune réduction significative de la mortalité par cancer dans l'ensemble. Le bénéfice n'apparaissait que dans les essais utilisant un dosage quotidien, qui réduisaient la mortalité par cancer de 12 % ; les essais utilisant de fortes doses peu fréquentes n'ont montré aucun effet (7).

Les infections respiratoires suivent le même schéma : une analyse antérieure avait trouvé une réduction de 12 %, qui semblait la plus marquée avec un dosage quotidien chez les personnes carencées, mais une mise à jour plus vaste publiée en 2025 n'a trouvé aucun effet significatif dans l'ensemble, ni aucune preuve que l'un ou l'autre de ces facteurs jouait un rôle (8,9).

Le mécanisme de ce composé pertinent pour le vieillissement n'a pour l'instant été démontré que chez le ver. Chez C. elegans, la vitamine D a prolongé la durée de vie médiane de 33 % et réduit le mauvais repliement des protéines lié à l'âge, y compris celui de la bêta-amyloïde humaine, la protéine impliquée dans la maladie d'Alzheimer (10).

L'allégation santé du magnésium repose-t-elle sur des essais cliniques ou sur la réglementation ?

Les principales allégations concernant le magnésium proviennent d'une autorisation réglementaire européenne plutôt que d'un essai clinique marquant. Le règlement (UE) n° 432/2012 de la Commission autorise les allégations selon lesquelles il contribue au fonctionnement musculaire normal, au fonctionnement normal du système nerveux, et à la réduction de la fatigue (11).

Quelle est la solidité des premières preuves concernant l'urolithine A ?

Les bactéries intestinales produisent naturellement de l'urolithine A à partir de composés présents dans la grenade, les baies et les noix, mais la quantité produite varie énormément d'une personne à l'autre, et certaines personnes sont en réalité des non-productrices : c'est l'argument pratique en faveur d'une prise directe plutôt que de compter sur l'alimentation.

Le premier essai chez l'humain a établi un profil de sécurité favorable à des doses uniques allant jusqu'à 2 000 mg, et a montré que quatre semaines de prise quotidienne à 500 ou 1 000 mg modifiaient des marqueurs de l'expression génique mitochondriale chez des adultes âgés (12). Un essai de quatre mois mené chez 66 adultes âgés de 65 à 90 ans n'a atteint aucun des deux critères de jugement principaux, bien que l'endurance musculaire se soit améliorée sur les critères secondaires (13). Un troisième essai a montré que des adultes d'âge moyen prenant 500 ou 1 000 mg gagnaient environ 10 à 12 % de force dans les jambes, la dose la plus faible produisant le gain le plus important (14). Ces trois essais ont été financés par l'entreprise commercialisant cet ingrédient sous sa propre marque.

Une revue systématique de 2026, regroupant cinq essais et 236 participants, a conclu que le résultat combiné sur la distance parcourue en six minutes de marche n'était pas statistiquement significatif, et a qualifié le niveau de preuve de faible ; les résultats concernant la force, l'endurance et les biomarqueurs mitochondriaux restent exploratoires plutôt qu'établis (15).

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Le NR augmente bien le NAD+ de façon fiable, mais qu'est-ce que cela change réellement ?

Le NR est vendu sur sa capacité à augmenter le NAD+, et cette allégation précise se vérifie : le NAD+ est la coenzyme que les cellules utilisent pour le métabolisme énergétique et la réparation de l'ADN, et son taux diminue avec l'âge (16).
Dans un essai de six semaines, 1 000 mg par jour de NR ont augmenté de façon fiable les taux de NAD+ chez des adultes d'âge moyen et des personnes âgées, et ont été bien tolérés, bien que ce même essai n'ait trouvé aucune amélioration du contrôle glycémique ni de la sensibilité à l'insuline, un résultat nul ensuite reproduit chez des adultes obèses (17,19).

Un autre petit essai mené chez 12 hommes âgés a montré que 21 jours de prise de NR réduisaient les cytokines inflammatoires circulantes, bien qu'aucun changement n'ait été observé au niveau de la fonction mitochondriale musculaire malgré une augmentation du métabolome du NAD+ musculaire (18).

Le NR bénéficie d'une autorisation européenne en tant que nouvel aliment (novel food), ce qui explique pourquoi il est commercialisé en Allemagne alors que d'autres précurseurs du NAD+ ne le sont pas (20).

La coenzyme Q10 est-elle utile aux adultes en bonne santé, ou seulement aux patients en insuffisance cardiaque ?

La CoQ10 dispose ici des preuves cliniques les plus solides, mais dans un groupe spécifique. Une revue Cochrane portant sur onze essais a conclu qu'elle réduit probablement la mortalité toutes causes confondues et les hospitalisations en cas d'insuffisance cardiaque, tout en jugeant l'ensemble des preuves insuffisant pour trancher la question d'un usage courant (20). Il n'existe pas de preuves comparables issues d'essais cliniques chez les adultes en bonne santé sans insuffisance cardiaque.

En dehors de l'insuffisance cardiaque, une méta-analyse dose-réponse de 2022, portant sur 40 essais et 2 424 personnes, a montré que la CoQ10 réduisait significativement la glycémie à jeun, l'insulinémie à jeun, l'HbA1c et la résistance à l'insuline, avec l'effet le plus marqué à des doses de 100 à 200 mg par jour et chez les personnes déjà diabétiques (21). Une méta-analyse antérieure, plus restreinte, portant sur sept essais, n'avait trouvé aucun effet de ce type, bien qu'elle ait constaté une réduction des triglycérides.

Les données d'essais sur la curcumine résistent-elles à son problème d'absorption ?

La curcumine est l'un des composés les plus étudiés de cette liste. Une revue portant sur 54 méta-analyses a constaté une réduction de la protéine C-réactive dans sept cas sur dix, et de la glycémie à jeun dans quatorze cas sur quinze (24).

C'est ce marqueur de l'inflammation qui explique la présence de la curcumine sur les listes de compléments de longévité : l'inflammation chronique est l'un des moteurs les mieux établis des maladies liées à l'âge (25). La curcumine pure est très mal absorbée, ce qui explique pourquoi la plupart des compléments l'associent à de la pipérine, à une formulation liposomale ou à un autre activateur d'absorption.

Pourquoi le plus long essai sur la spermidine n'a-t-il montré aucun effet sur la mémoire ?

La spermidine dispose ici des données animales les plus frappantes : une étude de 2016 a montré que la spermidine orale prolongeait la durée de vie des souris et réduisait le vieillissement cardiaque (26).

Un essai d'un an a donné à 100 adultes âgés de 60 à 90 ans soit 0,9 mg par jour de spermidine issue de germe de blé, soit un placebo, et n'a trouvé aucun effet significatif sur la mémoire (27). C'est la dose qu'il faut retenir : environ un neuvième de ce qu'apporte une gélule de 8 mg, ce qui signifie que cet essai ne nous renseigne pas sur ce que produirait une prise au niveau d'un complément classique.

Les preuves sur la quercétine sont-elles surtout précliniques plutôt qu'humaines ?

La quercétine est l'un des polyphénols végétaux les plus étudiés, mais la plupart de ces recherches ont été menées en dehors de l'humain. Chez C. elegans, la quercétine a prolongé la durée de vie moyenne de 15 % et augmenté la résistance au stress oxydatif (28). Une étude de 2023 a trouvé un effet similaire chez la levure, prolongeant la durée de vie via la voie Sir2 et le métabolisme du glycérol (29). Selon la hiérarchie évoquée plus haut, il s'agit là d'une preuve de troisième catégorie : une raison de lancer des essais chez l'humain, pas un résultat sur lequel agir.

Les preuves métaboliques sur la berbérine nous apprennent-elles quelque chose sur le vieillissement ?

La berbérine dispose de plus de données humaines randomisées que la plupart des composés végétaux, mais toutes portent sur des paramètres métaboliques. Une méta-analyse a montré qu'elle réduisait la glycémie à jeun de 0,5 mmol/L, les triglycérides de 0,37 mmol/L et le tour de taille de 3,3 cm dans des essais contrôlés contre placebo, mais n'a trouvé aucun effet significatif sur la tension artérielle ou le cholestérol HDL (30). La santé métabolique est étroitement liée à la qualité du vieillissement, bien qu'aucun essai n'ait testé directement ce lien. La berbérine interagit avec un certain nombre de médicaments : demandez conseil à votre médecin ou à votre pharmacien avant d'en prendre.

Le glutathion oral augmente ses taux, mais cela change-t-il le vieillissement ?

Le glutathion est le principal antioxydant intracellulaire de l'organisme, bien que l'on suppose souvent que les compléments oraux ne survivent pas intacts à la digestion.

Un essai de six mois mené chez 54 adultes a montré que 250 ou 1 000 mg par jour augmentaient le glutathion sanguin, érythrocytaire et lymphocytaire de 30 à 35 % à la dose la plus élevée, avec une activité des cellules tueuses naturelles plus que doublée à trois mois (31). Les taux sont revenus à leur niveau initial un mois après l'arrêt, ce qui signifie qu'il s'agit d'une prise à maintenir plutôt que d'une correction ponctuelle. La question de savoir si des réserves plus élevées modifient un résultat lié au vieillissement n'a pas été testée.

Comment savoir si un complément de longévité contient réellement ce qu'il annonce ?

En lisant les rapports de laboratoire plutôt que le marketing. Un certificat d'analyse consigne les spécifications testées pour un lot donné, et un produit fini testé par un tiers a été vérifié à nouveau par un laboratoire indépendant de la marque, et non affilié à celle-ci.

Augment Life fabrique en Allemagne, exige un certificat d'analyse de la part de ses fournisseurs avant la mise en ligne d'un produit, teste la pureté des lots de matières premières reçus auprès du BAV Institut , et envoie ses produits finis à des laboratoires indépendants, dont JS Hamilton et Eurofins. Les rapports sont publiés sur chaque fiche produit ainsi que sur la page Analyses par des tiers, chacun étant daté.

Découvrez les compléments de longévité d'Augment Life

Les éléments présentés ci-dessus constituent une synthèse de la recherche publiée, et non une allégation selon laquelle un produit spécifique traiterait, préviendrait ou guérirait une maladie. Les composés évoqués sont disponibles dans notre boutique, via les liens ci-dessous.

Pour aller plus loin

Références

  1. Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, Ziegenfuss TN, Wildman R, Collins R, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2017;14:18. https://doi.org/10.1186/s12970-017-0173-z
  2. Marshall S, Kitzan A, Wright J, Bocicariu L, Nagamatsu LS. Creatine and cognition in aging: a systematic review of evidence in older adults. Nutrition Reviews. 2026;84(2):333-344. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuaf135
  3. Manson JE, Cook NR, Lee IM, Christen W, Bassuk SS, Mora S, et al. Marine n-3 fatty acids and prevention of cardiovascular disease and cancer. New England Journal of Medicine. 2019;380(1):23-32. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1811403
  4. McBurney MI, Tintle NL, Vasan RS, Sala-Vila A, Harris WS. Using an erythrocyte fatty acid fingerprint to predict risk of all-cause mortality: the Framingham Offspring Cohort. American Journal of Clinical Nutrition. 2021;114(4):1447-1454. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab195
  5. Hahn J, Cook NR, Alexander EK, Friedman S, Walter J, Bubes V, et al. Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial. BMJ. 2022;376:e066452. https://doi.org/10.1136/bmj-2021-066452
  6. Costenbader KH, Cook NR, Lee IM, Hahn J, Walter J, Bubes V, et al. Vitamin D and marine n-3 fatty acids for autoimmune disease prevention: outcomes two years after completion of a double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis & Rheumatology. 2024;76(6):973-983. https://doi.org/10.1002/art.42811
  7. Kuznia S, Zhu A, Akutsu T, Buring JE, Camargo CA, Cook NR, et al. Efficacy of vitamin D3 supplementation on cancer mortality: systematic review and individual patient data meta-analysis of randomised controlled trials. Ageing Research Reviews. 2023;87:101923. https://doi.org/10.1016/j.arr.2023.101923
  8. Martineau AR, Jolliffe DA, Hooper RL, Greenberg L, Aloia JF, Bergman P, et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data. BMJ. 2017;356:i6583. https://doi.org/10.1136/bmj.i6583
  9. Jolliffe DA, Camargo CA, Sluyter JD, Aglipay M, Aloia JF, Bergman P, et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory infections: systematic review and meta-analysis of stratified aggregate data. Lancet Diabetes & Endocrinology. 2025;13(4):307-320. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(24)00348-6
  10. Mark KA, Dumas KJ, Bhaumik D, Schilling B, Davis S, Oron TR, et al. Vitamin D promotes protein homeostasis and longevity via the stress response pathway genes skn-1, ire-1, and xbp-1. Cell Reports. 2016;17(5):1227-1237. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.09.086
  11. Commission Regulation (EU) No 432/2012 establishing a list of permitted health claims made on foods, other than those referring to the reduction of disease risk and to children's development and health.
  12. Andreux PA, Blanco-Bose W, Ryu D, Burdet F, Ibberson M, Aebischer P, Auwerx J, Singh A, Rinsch C. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nature Metabolism. 2019;1(6):595-603. https://doi.org/10.1038/s42255-019-0073-4
  13. Liu S, D'Amico D, Shankland E, Bhayana S, Garcia JM, Aebischer P, et al. Effect of urolithin A supplementation on muscle endurance and mitochondrial health in older adults: a randomized clinical trial. JAMA Network Open. 2022;5(1):e2144279. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2021.44279
  14. Singh A, D'Amico D, Andreux PA, Fouassier AM, Blanco-Bose W, Evans M, et al. Urolithin A improves muscle strength, exercise performance, and biomarkers of mitochondrial health in a randomized trial in middle-aged adults. Cell Reports Medicine. 2022;3(5):100633. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100633
  15. Dao T, Nguyen TT, Gariani K, Kim HJ, Ryu D. Effects of urolithin A supplementation on muscle health outcomes in humans from randomized controlled trials. Frontiers in Nutrition. 2026;13:1834344. https://doi.org/10.3389/fnut.2026.1834344
  16. Covarrubias AJ, Perrone R, Grozio A, Verdin E. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2021;22(2):119-141. https://doi.org/10.1038/s41580-020-00313-x
  17. Martens CR, Denman BA, Mazzo MR, Armstrong ML, Reisdorph N, McQueen MB, Chonchol M, Seals DR. Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults. Nature Communications. 2018;9(1):1286. https://doi.org/10.1038/s41467-018-03421-7
  18. Elhassan YS, Kluckova K, Fletcher RS, Schmidt MS, Garten A, Doig CL, et al. Nicotinamide riboside augments the aged human skeletal muscle NAD+ metabolome and induces transcriptomic and anti-inflammatory signatures. Cell Reports. 2019;28(7):1717-1728. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.07.043
  19. Remie CME, Roumans KHM, Moonen MPB, Connell NJ, Havekes B, Mevenkamp J, et al. Nicotinamide riboside supplementation alters body composition and skeletal muscle acetylcarnitine concentrations in healthy obese humans. American Journal of Clinical Nutrition. 2020;112(2):413-426. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqaa072
  20. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens. Safety of nicotinamide riboside chloride as a novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283. EFSA Journal. 2019;17(8):5775. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2019.5775
  21. Al Saadi T, Assaf Y, Farwati M, Turkmani K, Al-Mouakeh A, Shebli B, et al. Coenzyme Q10 for heart failure. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021;2:CD008684. https://doi.org/10.1002/14651858.CD008684.pub3
  22. Liang Y, Zhao D, Ji Q, Liu M, Dai S, Hou S, Liu Z, Mao Y, Tian Z, Yang Y. Effects of coenzyme Q10 supplementation on glycemic control: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. EClinicalMedicine. 2022;52:101602. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2022.101602
  23. Mantle D, López-Lluch G, Hargreaves IP. Coenzyme Q10 metabolism: a review of unresolved issues. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(3):2585. https://doi.org/10.3390/ijms24032585
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  25. Franceschi C, Garagnani P, Parini P, Giuliani C, Santoro A. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. Nature Reviews Endocrinology. 2018;14(10):576-590. https://doi.org/10.1038/s41574-018-0059-4
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  27. Schwarz C, Benson GS, Horn N, Wurdack K, Grittner U, Schilling R, et al. Effects of spermidine supplementation on cognition and biomarkers in older adults with subjective cognitive decline: a randomized clinical trial. JAMA Network Open. 2022;5(5):e2213875. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.13875
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